Аторвастатин-Тева
  • Автор записи:
  • Латынское название: Atorvastatin-Teva
  • Краткое описание: Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, двояковыпуклые.
  • Описание (Инструкция):

    Форма выпуска и паковка
    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого либо почти белого цвета и “7310” - с другой.
    1 ТАБ. аторвастатин кальция 10.36 мг, что отвечает питанию аторвастатина 10 мг.
    Вспомогательные вещества, эудрагит Е100 и метилметакрилата 1, кроскармеллоза натрия, опадрай YS-1R-7003, гипромеллоза 2910 3cp гипромеллоза 2910 5cp гол 400. полисорбат 80.)
    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого либо почти белого цвета и “7311” - с другой.
    1 ТАБ. аторвастатин кальция 20.72 мг, что отвечает питанию аторвастатина 20 мг.
    Вспомогательные вещества, эудрагит Е100 и метилметакрилата 1, кроскармеллоза натрия, опадрай YS-1R-7003, гипромеллоза 2910 3cp гипромеллоза 2910 5cp гол 400. полисорбат 80.)
    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого либо почти белого цвета и “7312” - с другой.
    1 ТАБ. аторвастатин кальция 41.44 мг, что отвечает питанию аторвастатина 40 мг.
    Вспомогательные вещества, эудрагит Е100 и метилметакрилата 1, кроскармеллоза натрия, опадрай YS-1R-7003, гипромеллоза 2910 3cp гипромеллоза 2910 5cp гол 400. полисорбат 80.)
    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого либо почти белого цвета и “7313” - с другой.
    1 ТАБ. аторвастатин кальция 82.88 мг, что отвечает питанию аторвастатина 80 мг.
    Вспомогательные вещества, эудрагит Е100 и метилметакрилата 1, кроскармеллоза натрия, опадрай YS-1R-7003, гипромеллоза 2910 3cp гипромеллоза 2910 5cp гол 400. полисорбат 80.)
    Клинико Фармакологическая группа
    Гиполипидемический продукт.

    Фармакологическое действие
    Гиполипидемический продукт, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КОА-РЕДУКТАЗЫ, определяющего предельную резвость синтеза стерина ответственного за превращение 3 - гидрокси - 3 - метил - глютарил - коэнзима НО в мевалонат, предшественник стеролов, включая Xc. В печени ТГ и Xc подключаются в состав ЛПОНП, устраиваются в плазму крови и транспортируются к периферийным тканям. Из ЛПОНП появятся ЛПНП, которые катаболизируются преимущественно при помощи взаимодействия с высокоаффинными ЛПНП - РЕЦЕПТОРАМИ.
    Аторвастатин снижает уровни Xc и липопротеинов в плазме крови благодаря ингибирования ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗЫ и синтеза Xc в печени, и вдобавок благодаря повышения количества печеночных ЛПНП - РЕЦЕПТОРОВ на поверхности клеточек, что увеличивает захват и катаболизм ЛПНП.
    Аторвастатин снижает продукцию ЛПНП и число частиц ЛПНП. Аторвастатин становиться причиной выраженное и стойкое увеличение активности ЛПНП - РЕЦЕПТОРОВ в сочетании с благоприятными изменениями свойства циркулирующих частиц ЛПНП.
    Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной холестеринемией.
    Исследования соответствия доза/эффект продемонстрировали, что аторвастатин снижает уровень общего Xc (на 30 - 46%.) ХС-ЛПНП) и ТГ (на 14 - 33%.) в один момент вызывая либо другой степени, увеличение уровней Xc - ЛПВП и аполипопротеина А. Эти исходы появлялись сходными у пациентов с гетерозиготной домашней холестеринемией и смешанной липидемией.
    В связи со понижением уровня общего Xc, ХС - ЛПНП и аполипопротеина В убавляется риск сердечно - сосудистых заболеваний и, соответственно, убавляется риск смерти. Исследования влияния аторвастатина на сердечно - сосудистую заболеваемость и смертность пока еще не завершены.
    При применении продукта у пациентов пожилого возраста отличий в безопасности либо достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.
    Фармакокинетика
    Всасывание
    После приема вовнутрь аторвастатин быстро всасывается из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается в течение 1 - 2 ч. Прием пищи несколько снижает резвость и продолжительность сорбции продукта и 9% соответственно), но понижение стерина аналогично с таковым при приеме аторвастатина без пищи. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет приблизительно 12. проц. системная биодоступность, определяющая ингибирующую активность касательно ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗЫ - 30. проц Невысокая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой ЖКТ и при “первом проследовании” через печень.
    Распределение
    Средний Vd аторвастатина составляет приблизительно 381 л. Связывание с белками плазмы - 98. проц
    Метаболизм
    Аторвастатин метаболизируется преимущественно в печени с участием изоферментов CYP3A4 и CYP3A7 с возникновением фармакологически активных метаболитов (орто - и парагидроксилированных вторичных, продовольствен бета - окисления). In vitro орто - и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КОА-РЕДУКТАЗУ. Ингибирующий эффект продукта касательно ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗЫ приблизительно 70 проц. обусловливается активностью циркулирующих метаболитов.
    Выведение
    T1/2 - 14 ч. Аторвастатин переводится преимущественно с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма. Ингибирующая активность касательно ГМГ - КОА - редуктазы сберегается около 20 - 30 часов благодаря наличию высокоактивных метаболитов. Менее 2% от принятой вовнутрь дозы продукта обусловливается в моче.
    Фармакокинетика в особенных ненормальных случаях
    Не переводится в ходе гемодиализа.
    У женщин Cmax выше на 20. проц AUC - ниже на 10. проц У пациентов с алкогольным циррозом печени Cmax повышается в 16 раз.
    Показания к применению продукта
    первичная холестеринемия и несемейная холестеринемия и комбинированная липидемия и IIB по классификации Фредриксона) в сочетании с гиполипидемической диетой для понижения увеличенных уровней общего Xc, ХС-ЛПНП, ТГ и увеличения уровня ХС - ЛПВП
    увеличение серозного уровня ТГ
    и ХС-ЛПНП и другие нефармакологические методы лечения оказываются слишком мало действенными.
    Режим отмеривания
    Дозу продукта необходимо подбирать лично с учетом исходного уровня ХС-ЛПНП и реакции пациента на лечение. Продукт впору принимать в любое время дня 1 раз/ независимо от приема пищи.
    Начальная доза составляет 10 мг. Физиотерапевтическая доза варьирует от 10 мг до 80 мг.
    В начале и/или во время увеличения дозы Аторвататина - тева нужно каждые 2 - 4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу. Реализовывать коррекцию дозы необходимо с промежутками минимально 4 недель. Максимальная циркадная доза составляет 80 мг.
    Для пациентов с установленной ИБС и других пациентов, имеющих высокий риск сердечно - сосудистых осложнений, рекомендуются направляющиеся целевые уровни липидов. ХС - ЛПНП менее 3 ммоль/л (или менее 115 мг/дл) и общий Хс менее 5 ммоль/л (или менее 190 мг/дл).
    При первичной холестеринемии и комбинированной липидемии у большинства пациентов нужный контроль уровня липидов обеспечивается при приеме продукта в дозе 10 мг/ Выраженный терапевтический эффект наблюдается обычно уже через 4 недели и сберегается при долгой терапии.
    При гетерозиготной домашней холестеринемии начальная доза - 10 мг/ Осуществляя личную коррекцию дозы каждые 4 недели, необходимо довести ее до 40 мг/ После впору увеличивать дозу до максимального уровня 80 мг/ или использовать Аторвастатин - тева в дозе 40 мг в комбинации с секвестрантами желчных нитроз.
    При гомозиготной домашней холестеринемии продукт назначают в дозе 80 мг 1 раз/
    У пациентов с почковой недостаточностью коррекции дозы не требуется, ТК. заболевания завязей не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови либо степень понижения липидов при его применении.
    При печеночной недостаточности может потребоваться понижение дозы или отмена продукта.
    Побочное действие
    Чужих ЦНС и периферийной нервной системы.
    Чужих пищеварительной системы: 1% - рвота (обычно данные события расслабляются по мере продолжения лечения, холестатитческая болезнь.
    Чужих костно - мышечной системы: 1% и больше – миалгия.
    Аллергические реакции.
    Чужих органов кроветворения.
    Чужих обмена веществ: < 1% - гипо - либо гликемия, увеличение активности серозной КФК.
    Прочие.
    Во время ненормальных исследований отмена продукта благодаря побочных эффектов потребовалась менее чем у 2% пациентов.
    ПротивоПоказания к применению продукта
    высокоактивные заболевания печени либо увеличение активности печеночных ферментов неясного генеза (больше чем в 3 раза выше (ВГН



    и безопасность не установлены)
    увеличенная чувствительность к частям продукта.
    С осторожностью необходимо использовать продукт у пациентов, злоупотребляющих алкоголем и метаболических нарушениях.
    Беременность и лактация
    Аторвастатин противопоказан к применению при беременности и в период грудного вскармливания.
    Неизвестно, переводится ли аторвастатин с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных событий у грудных детей, при потребы применения продукта в период лактации необходимо решить вопрос о пресечении грудного вскармливания.
    Дамы репродуктивного возраста во время лечения обязаны применять адекватные средства контрацепции. Аторвастатин впору назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, и пациентка информирована о вероятном риске лечения для зародыша.
    Применение при нарушениях функции печени
    При печеночной недостаточности может потребоваться понижение дозы или отмена продукта.
    Применение при нарушениях функции завязей
    У пациентов с почковой недостаточностью коррекции дозы не требуется, ТК. заболевания завязей не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови либо степень понижения липидов при его применении.
    Особенные указания
    Перед началом терапии Аторвастатином - тева пациенту нужно определить стандартную гипохолестестериновую диету, каковую он обязан следовать во время всего периода лечения.
    Применение ингибиторов ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗЫ для понижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функцию печени необходимо контролировать перед началом терапии, 12 недель после начала приема аторвастатина и после всякого увеличения дозы, и вдобавок периодически, каждые 6 мес. Увеличение активности печеночных ферментов в пахте крови может наблюдаться в течение терапии аторвастатином. Пациенты, у которых отмечается увеличение уровня ферментов, обязаны находиться под контролем до возвращения уровня трипсинов в норму. В случае стойкого увеличения значений АЛТ или ACT до уровня, превышающего больше чем в 3 раза ВГН, рекомендуется снизить дозу Аторвастатина - тева либо прекратить лечение.
    Аторвастатин - тева необходимо использовать с осторожностью у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени. Высокоактивное заболевание печени либо стойкое увеличение активности аминотрансфераз неясного генеза предназначаются ограничениям к назначению Аторвастатина - тева.
    Лечение аторвастатином, как и другими ингибиторами ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗЫ, может позвать миопатию. Диагноз (миопатии и слабость в икрах в сочетании с увеличением КФК более чем в 10 благо если сравнивать с ВГН) необходимо обсуждать у пациентов с распространенными миалгиями либо слабостью икр и/или выраженным увеличением активности КФК. Пациентов нужно предупредить о том, что им необходимо немедля сказать доктору о появлении необъяснимых болей либо слабости в икрах, благо они сопровождаются нездоровьем либо лихорадкой. Терапию аторвастатином необходимо прекратить в случае выраженного увеличения активности КФК либо при наличии подтвержденной либо предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими продуктами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина либо азольных противогрибковых средств. Многие из сих продуктов ингибируют метаболизм, опосредованный изоферментом СУР3А4. и/или транспорт медикаментозных средств. Аторвастатин биотрансформируется под действием CYP3A4.
    Назначая аторвастатин в комбинации с фибратами либо никотинной кислотой в гиполипидемических дозах, необходимо шепетильно оценить риск и ожидаемую выгоду лечения и регулярно следить больных с целью разоблачения болей либо слабости в икрах и в периоды увеличения дозы любого продукта. В аналогичных ситуациях впору советовать периодическое диагностирование активности КФК, не смотря на то что такой контроль не позволяет предупредить развитие тяжелой миопатии.
    При применении аторвастатина, как и других средств сего танцкласса, обрисованы случаи рабдомиолиза с острой почковой недостаточностью, обусловленной миоглобинурией.
    Терапию аторвастатином необходимо временно бросить либо полностью отменить при появлении атрибутов вероятной миопатии либо наличии фактора риска развития почковой недостаточности на фоне рабдомиолиза и электролитические нарушения и неконтролируемые корчи).
    Перед началом терапии Аторвастатином - тева нужно постараться добиться контроля холестеринемии методом адекватной диетотерапии и лечения других состояний.
    Влияние на способность к вождению транспорта и заведованию механизмами
    О негативном влиянии аторвастатина на способность руководить автомобилем и работу с механизмами не докладывалось.
    Передозировка
    Специфического дота нет. В случае передозировки обязана реализовываться необходимая симптоматическая и поддерживающая терапия. Насущен контроль функции печени и уровня КФК в пахте. Гемодиализ неэффективен.
    Лекарственное Взаимодействие
    Риск миопатии при лечении ингибиторами ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗЫ увеличивается при их применении в сочетании с циклоспорином либо никотинной кислотой.
    В некоторых редких случаях данные сочетания вызывают рабдомиолиз, сопровождающийся почковой недостаточностью в связи с миоглобинурией. вследствие этого, необходима тщательная оценка соответствия риска и выгоды комбинированного лечения.
    Метаболизм аторвастатина реализовывается при участии изофермента СУР3А4. При применении аторвастатина в сочетании с ингибиторами изофермента CYP3A4 и кларитромицином, и ингибиторами ВИЧ-ПРОТЕАЗЫ и симптомы медикаментозного взаимодействия. вследствие этого необходимо проявлять особенную осторожность при назначении аторвастатина в сочетании с показанными выше продуктами.
    Одновременное применение с средствами, снижающими концентрацию внутренних стероидных андрогенов (в ТЧ. с циметидином), увеличивает риск понижения уровня внутренних стероидных андрогенов (при данных комбинациях требуется осторожность).
    Аторвастатин и его метаболиты заявляются субстратами для Р - ГЛИКОПРОТЕИНА. Ингибиторы Р-ГЛИКОПРОТЕИНА) могут увеличивать биодоступность аторвастатина.
    При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (500 мг 4) или кларитромицина (500 мг 2.) каковые ингибируют изофермент СУР3А4. наблюдалось увеличение концентрации аторвастатина в плазме крови.
    При одновременном применении аторвастатина (10 мг 1 раз/) и азитромицина (500 мг 1 раз/) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась.
    При комбинированном применении аторвастатина в дозе 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг 1 раз/ наблюдалось повышение AUC до значения, превышавшего такое при монотерапии в 3 раза.
    Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, являющихся ингибиторами изофермента СУР3А4. сопровождалось повышением концентрации аторвастатина в плазме крови.
    Действие медикаментозных средств, индуцирующих изофермент СУР3А4 и феназона), на аторвастатин неизвестно. Взаимодействие с аторвастатином и другими субстратами сего изофермента неизвестно, но возможность такого взаимодействия необходимо учесть при применении продуктов с невысоким терапевтическим индексом, амиодарона.
    Риск миопатии, вызываемой аторвастатином, может возрастать при сопутствующем применении фибратов. Исследования in vitro указывают о том тоже взаимодействовать с аторвастатином при помощи ингибирования его глюкуронирования, что может вызывать увеличение концентраций аторвастатина в плазме.
    При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг изостатические концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Но при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/ концентрация дигоксина увеличивалась приблизительно на 20. проц Пациентов, приобретающих дигоксин в сочетании с аторвастатином, необходимо следить.
    Прием аторвастатина в сочетании с пероральным контрацептивом, содержащим норэтистерон и этинилэстрадиол, вызывало увеличение концентраций норэтистерона и этинилэстрадиола в плазме. Эти увеличения концентраций необходимо учесть при выборе доз пероральных контрацептивов. При одновременном применении аторвастатина и контрацептива для приема вовнутрь, содержащего норэтистерон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола приблизительно на 30 проц. и 20 проц. соответственно. Этот эффект необходимо учесть при выборе перорального контрацептива для дамы, приобретающей аторвастатин.
    При введении колестипола в сочетании с аторвастатином было отмечено понижение концентрации аторвастатина в плазме крови приблизительно на 25. проц Но при комбинированном применении аторвастатина и колестипола действие на липиды было более выраженным.
    При одновременном приеме вовнутрь аторвастатина и суспензии, содержащей металла и металла гидрокисид, концентрация аторвастатина в плазме снижалась приблизительно на 35; проц. но степень понижения уровня ЛПНП при этом не менялась.
    При приеме аторвастатина в сочетании с варфарином отмечалось маленькое уменьшение протромбинового времени в первые дни приема аторвастатина но в ближайшие 15 дней показатель протромбинового времени ворочался к норме. Ведь и варфарина пациентов необходимо шепетильно следить.
    При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, метаболизирующимися мгле да изоферментами фермента не ожидается.
    Исследование комбинированного введения циметидина и аторвастатина не выявило означаемого взаимодействия между данными продуктами.
    При сочетанном введении аторвастатина в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг изменений фармакокинетических параметров аторвастатина в изостатическом состоянии выявлено не было.
    Не отмечено ненормальны означаемого нежелательного взаимодействия аторвастатина и гипертензивных средств. Исследования взаимодействия со всеми специфичными продуктами не проводились.
    Аторвастатин не оказывал ненормальны означаемого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, что метаболизируется главным образом изофермента СУР3А4 вследствие этого представляется вероятным, что аторвастатин способен конкретно повлиять на фармакокинетические параметры других субстратов изофермента СУР3А4.
    Грейпфрутовый сок заключает минимально одного ингредиента, являющегося ингибитором CYP3A4, и может вызывать повышение концентрации в плазме оных продуктов, которые метаболизируются CYP3A4. При циркадном энергопотреблении 240 мл грейпфрутового сока наблюдалось повышение AUC аторвастатина на 37 проц. и уменьшение AUC активного ортогидрокси метаболита на 20.4%. При энергопотреблении большого количества грейпфрутового сока) значение AUC аторвастатина увеличивалось в 2.5 раза, a AUC высокоактивных ингибиторов ГМГ - КОА - (редуктазы и его метаболитов. вследствие этого энергопотребление больших количеств грейпфрутового сока в период лечения аторвастатином запрещается.
    Условия отпуска из аптечек
    Продукт отпускается по рецепту.
    Условия и сроки хранения
    Продукт необходимо хранить в недоступном для детей положении при палеотемпературе не выше 30°С. Срок годности - 2 года.

Рейтинг: 0 Голосов: 0 Ваша оценка:
Комментарии (0)

Нет комментариев. Ваш будет первым!