Липримар
  • Автор записи:
  • Латынское название: Liprimar
  • Краткое описание: Таблетки, покрытые оболочкой белого или почти белого цвета, продолговатой формы.
  • Описание (Инструкция):

    Форма выпуска и упаковка
    Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета и “PD 155” - с другой.
    1 ТАБ. аторвастатин (в форме кальциевой соли) 10 мг.
    Вспомогательные вещества, полисорбат 80. гипролоза) YS - 1 - 7040. симетикона фотоэмульсия.
    Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета и PD” “15 - с другой.
    1 ТАБ. аторвастатин (в форме кальциевой соли) 20 мг
    Вспомогательные вещества, полисорбат 80. гипролоза, Опадрай” белый) YS - 1 - 7040. симетикона фотоэмульсия.
    Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета и “PD 157” - с другой.
    1 ТАБ. аторвастатин (в форме кальциевой соли) 40 мг.
    Вспомогательные вещества, полисорбат 80. гипролоза) YS - 1 - 7040. симетикона фотоэмульсия.
    Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета и “PD 158” - с другой.
    1 ТАБ. аторвастатин (в форме кальциевой соли) 80 мг.
    Вспомогательные вещества, полисорбат 80. гипролоза) YS - 1 - 7040. симетикона фотоэмульсия
    Клинико Фармакологическая группа. Гиполипидемический продукт
    Фармакологическое действие
    Синтетический гиполипидемический продукт. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗЫ – ключевого трипсина, превращающего 3 - гидрокси - 3 - метилглютарил - коа в мевалонат – предшественник кортикостероидов.
    У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной домашней холестеринемией и смешанной дислипидемией. Липримар снижает питание в плазме в крови общего холестерина холестерина липопротеидов невысокой плотности и аполипопротеина В и вдобавок питание холестерина липопротеидов вовсю невысокой плотности и триглицеридов становиться причиной неустойчивое увеличение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности
    Липримар снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗУ и синтез холестерина в печени и увеличивая количество печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеточек, что повергает к усилению захвата и катаболизма холестерина ЛПНП.
    Липримар снижает образование ХС - ЛПНП и количество частиц ЛПНП. Становиться причиной выраженное и стойкое увеличение активности ЛПНП - РЕЦЕПТОРОВ. Снижает уровень ХС - ЛПНП у больных гомозиготной наследственной холестеринемией.
    Липримар в дозе 10 - 80 мг снижает уровень общего холестерина на 30 - 46%. ХС - ЛПНП - на 41 - 61%. апо - в - на 34 - 50% и ТГ - на 14 - 33%. Результаты лечения аналогичны у пациентов с гетерозиготной домашней холестеринемией и смешанной липидемией.
    У пациентов с изолированной триглицеридемией Липримар снижает уровень общего холестерина, ХС - ЛПНП, ХС - ЛПОНП, АПО - В, ТГ и ХС - ЛПНЕВП и повышает уровень ХС - ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень холестерина липопротеидов промежуточной плотности.
    У пациентов с липопротеинемией типа IIА и IIB по классификации Фредриксона среднее значение увеличения уровня ХС - ЛПВП при лечении Липримаром (10 - 80 мг), если сравнивать с исходным показателем проектирует и не зависит от дозы. Водится значительное дозозависимое понижение величины соответствий: общий ХОЛЕСТЕРИН/ХС - ЛПВП и ХС - ЛПНП/ХС - ЛПВП на 29 - 44% и 37 - 55% соответственно.
    Липримар в дозе 80 мг точно снижает риск ишемических осложнений и гибели на 16 проц. после 16 - недельного курса, но риск повторной госпитализации по поводу жаб, сопровождающейся атрибутами болезни миокарда, - на 26.у проц. пациентов с различными исходными уровнями ХС - ЛПНП Липримар становиться причиной понижение риска ишемических осложнений и гибели и малоустойчивой стенокардией и женщин и старше 65 лет).
    Понижение питания в плазме крови ХС - ЛПНП лучше коррелирует с дозой продукта.
    Профилактика сердечно - сосудистых заболеваний В Англо - скандинавском исследовании электрокардиологических финалов и несмертельные финалы ИБС) был оценен у пациентов в возрасте 40 - 80 лет (63 в среднем и с исходным уровнем общего холестерина более 6.5 ммоль/л (251 мг/дл). У всех пациентов тоже находилось как минимум 3 сердечно - сосудистых агента риска: мужской пол, ИБС 1 морального класса в анамнезе, отношение уровня общего холестерина к уровню ХС - ЛПВП более 6. заболевание периферийных капилляров и альбуминурия. В исследовании пациентам с артериальной тензией в один момент с назначаемой гипертензивной терапией (целевое АД менее 140/90 мм рт. ст. для всех пациентов и менее 130/80 для пациентов с сахарным диабетом) назначался аторвастатин в дозе 10 мг/сут либо плацебо. В связи с тем, что по данным промежуточного анализа эффект терапии продукта конкретно превышал эффект применения плацебо, было задумано о досрочном прекращении исследования через 3.3 года вместо предполагаемых 5 лет.
    Аторвастатин конкретно снижал развитие направляющихся осложнений.
    Осложнения Понижение риска
    Коронарные осложнения (ИБС со смертельным финалом и нефатальный ИМ
    и процедуры реваскуляризации 20 проц
    Общие венечные осложнения 29 проц
    (Инсульт и нефатальный
    и сердечно - сосудистой смертности не отмечалось, не смотря на то что наблюдались положительные тенденции.
    В объединенном исследовании аторвастатина при сахарном диабете его влияние на гибельные и несмертельные финалы сердечно - сосудистых заболеваний оценивали у пациентов в возрасте 40 - 75 лет с сахарным диабетом 2 сорта без сердечно - сосудистых заболеваний в анамнезе и с ЛПНП максимально 4.14 ммоль/л (160 мг/дл) и ТГ максимально 6.78 ммоль/л (600 мг/дл). Все пациенты имели не смотря на то что бы один из направляющихся факторов риска либо альбуминурия.
    Эффект аторвастатина на развитие сердечно - сосудистых осложнений приводится ниже.
    Осложнения Относительное понижение риска
    Главные сердечно - сосудистые (осложнения и нефатальный острый ИМ, скрытый (ИМ
    и нефатальный пикантный ИМ, скрытый (ИМ
    и нефатальный) 48 %
    Эффект продукта не зависел от пола либо исходного уровня ХС - ЛПНП.
    Наблюдалось относительное понижение риска смертности с пограничной статистической значительностью. Общий процент побочных событий либо серьезных побочных событий был равен в группах пациентов, принимавших аторвастатин.
    Атеросклероз
    В исследовании обратного развития атеросклероза при агрессивной липидоснижающей терапии оценивали эффект аторвастатина (80 мг.
    Сосудистую звуковую рентгенологию проводили в начале исследования и через 18 мес по завершении исследования. В группе аторвастатина среднее уменьшение общего объема опухоли) с начала исследования составило 0.4%. Эффект продукта был статистически означаемым (р 0.02.) В группе аторвастатина уровень ХС - ЛПНП убавился в среднем до 2.04±0.8 ммоль/л (78.9±30 мг/дл) если сравнивать с начальным уровнем 3.89±0.7 ммоль/л (150±28 мг/дл), при этом отмечено понижение среднего уровня общего холестерина на 34.1%. ТГ - на 20. проц. апо - в - на 39.1%. увеличение уровня ХС - ЛПВП - на 2.9%. и вдобавок понижение уровня С - РЕАКТИВНОГО белка в среднем на 36.4%.
    Фармакокинетика
    Всасывание
    Аторвастатин быстро абсорбируется после приема вовнутрь Cmax достигается через 1 - 2 ч. Степень сорбции и концентрации аторвастатина в плазме повышаются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет около 14. проц. но системная биодоступность ингибирующей активности касательно ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗЫ – около 30. проц Невысокая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при “первом проследовании” через печень. Не смотря на то что пища снижает скорость и степень сорбции приблизительно на 25 проц. и 9% соответственно (о чем указывают исходы диагностирования Cmax и AUC), уровень ХС - ЛПНП при приеме аторвастатина натощак и во время снеди снижается в одинаковой степени. Не обращая внимания на (то и AUC приблизительно на 30). проц). чем после приема в ранние часы, понижение ХС - ЛПНП не зависит от времени суток, в каковое встречают продукт.
    Распределение
    Средний Vd аторвастатина составляет около 381 л. Степень перевязывания аторвастатина с белками плазмы 98%. Отношение уровней аторвастатина в эритроцитах/плазме составляет около 0.25. что показывает на невысокое проникновение аторвастатина в эритроциты.
    Метаболизм
    Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с возникновением орто - и парагидроксилированных вторичных и различных продовольствен бета - окисления. In vitro орто - и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие касательно ГМГ-КОА-РЕДУКТАЗЫ. Ингибирующая активность касательно ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗЫ в плазме приблизительно на 70 проц. обусловлена активностью циркулирующих метаболитов. Результаты исследований in vitro выпускают основания высказать предположение что фермент CYP3A4 играется важную значение в метаболизме аторвастатина. Это подтверждается увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме эритромицина, что является ингибитором сего фермента.
    Исследования in vitro тоже продемонстрировали, что аторвастатин заявляется малосильным ингибитором фермента CYP3A4. Аторвастатин не оказывал клинически означаемого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, что метаболизируется главным образом СУР3А4 вследствие этого представляется мало возможным, что аторвастатин способен конкретно повлиять на фармакокинетику других субстратов СУР3А4.
    Выведение
    Аторвастатин и его метаболиты переводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно - печеночной рециркуляции). T1/2 составляет около 14 ч, но ингибирующая активность касательно ГМГ - КОА - РЕДУКТАЗЫ сберегается 20 - 30 ч, что разъясняется наличием высокоактивных метаболитов. После приема вовнутрь в моче замечают менее 2% дозы аторвастатина.
    Фармакокинетика в особенных клинических случаях
    Возраст
    Концентрация аторвастатина в плазме крови у пожилых людей. Различий в безопасности либо достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией найдено не было.
    Исследования фармакокинетики продукта у детей не проводились.
    Пол
    Концентрации аторвастатина в плазме у женщин выделяются, а AUC на 10 проц. ниже) от таковых у мужчин. Но клинически означаемых различий влияния продукта на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено.
    Почечная дефицитность, гемодиализ
    Заболевания завязей не оказывают влияния на концентрации аторвастатина в плазме крови либо его эффект на показатели липидного обмена. вследствие этого изменения дозы у больных с нарушением функции почек не требуется.
    Не смотря на то что исследования у больных с терминальными стадиями заболеваний завязей не проводились, но гемодиализ ли способен существенно усилить просвет аторвастатина, ТК. он активно спутывается с белками плазмы крови.
    Печеночная недостаточность
    Концентрации аторвастатина существенно (повышаются и AUC приблизительно в 16 и 11 благо соответственно) у больных с алкогольным циррозом печени).
    Показания
    в сочетании с диетой для лечения пациентов с увеличенным уровнем Хс, ХС - ЛПНП, апо - в и ТГ и увеличения уровня ХС - ЛПВП у пациентов с первичной холестеринемией и несемейной холестеринемией) и смешанной липидемией и IIB по классификации Фредриксона), с увеличенными серозными уровнями триглицеридов) и пациентов с дисбеталипопротеинемией), у которых диетотерапия срывает адекватного эффекта
    и ХС - ЛПНП у пациентов с гомозиготной домашней холестеринемией при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических способов лечения.
    У пациентов без клинически выраженных симптомов сердечно - сосудистых заболеваний либо отсутствием дислипидемии, а с водящимися несколькими факторами риска ИБС, невысокие концентрации ХС - ЛПВП в плазме крови либо раннее развитие ИБС у родственников, продукт продемонстрирован для понижения.
    риска развития ИБС со смертельным финалом либо нефатального инфаркта миокарда

    и потребы в реваскуляризации.
    Режим отмеривания
    Перед началом лечения Липримаром необходимо постараться добиться контроля холестеринемии посредством диеты и понижения массы тела у больных ожирением, и вдобавок лечением главного заболевания.
    При назначении продукта больному нужно советовать стандартную диету, которую он обязан следовать во время лечения.
    Продукт впору принимать в любое время суток, независимо от приема пищи. Дозу продукта варьируют от 10 мг до 80 мг 1 раз/сут, подбирая ее с учетом исходных уровней ХС-ЛПНП и личного эффекта. В начале лечения и/или во время увеличения дозы Липримара нужно каждые 2 - 4 недели контролировать питание лецитинов в плазме и соответствующим образом корректировать дозу.
    При первичной холестеринемии и комбинированной липидемии для большинства пациентов доза Липримара составляет 10 мг 1 раз/сут. Терапевтическое действие обнаруживается в течение 2 недель и обычно добивается максимума в течение 4 недель. При долгом лечении эффект сберегается.
    При гомозиготной домашней холестеринемии продукт назначают в дозе 80 мг 1 раз/сут (в большинстве случаев терапия повергала к понижению уровня ХС - ЛПНП на 18 - 45%.)
    При нарушениях функции печени в случае увеличения уровня печеночных трансаминаз их активность необходимо контролировать пока она не нормализуется. Благо наблюдается увеличение активности АСТ или АЛТ более чем в 3 раза если сравнивать с ВГН сберегается, рекомендуется понижение дозы либо отмена продукта.
    Нарушение функции почек не оказывает влияния на уровень аторвастатина в плазме крови либо степень понижения питания ХС - ЛПНП при применении Липримара, исходя из этого изменение дозы продукта не требуется.
    При применении продукта у пациентов пожилого возраста различий в безопасности либо достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.
    Побочное действие
    Липримар обычно хорошо переносится. Побочные эффекты, как правило и преходящие.
    Самый частые побочные реакции
    Чужих ЦНС.
    Чужих пищеварительной системы.
    Чужих костно - мышечной системы. Менее частые побочные реакции
    Чужих ЦНС и периферийной нервной системы.
    Чужих пищеварительной системы, холестатическая болезнь.
    Чужих костно - мышечной системы, рабдомиолиз.
    Аллергические реакции, ядовитый эпидермальный некролиз).
    Чужих обмена веществ, увеличение уровня серозной КФК.
    Чужих системы кроветворения.
    Прочие.
    Причинно - следственная сообщение с приемом продукта установлена не для всех перечисленных выше реакций.
    ПротивоПоказания
    высокоактивные заболевания печени либо увеличение серозной активности трансаминаз,
    не пользующимся адекватными способами контрацепции)


    увеличенная чувствительность к частям продукта
    и подростков в возрасте до 18 лет эффективность и безопасность Липримара не установлены.
    C осмотрительностью необходимо использовать у пациентов, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени).
    Беременность и лактация
    Липримар противопоказан к применению при беременности и в период лактации).
    Женщины репродуктивного возраста во время лечения обязаны использовать адекватными методами контрацепции. Липримар впору назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, но пациентка информирована о вероятном риске для зародыша во время лечения.
    Неизвестно, переводится ли аторвастатин с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных событий у грудных детей, при потребы применения продукта в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.
    Применение при нарушениях функции печени
    Противопоказание: высокоактивные заболевания печени или увеличение серозной активности трансаминаз) неясного генеза.
    Применение при нарушениях функции почек
    Нарушение функции завязей не оказывает влияния на уровень аторвастатина в плазме либо степень понижения питания ХС - ЛПНП при применении Липримара, исходя из этого изменение дозы продукта не требуется.
    Особенные указания
    Действие на печень Как и при применении других гиполипидемических средств того да класса, после лечения Липримаром помечали умеренное) увеличение серозной активности печеночных трансаминаз. Стойкое увеличение серозного уровня печеночных трансаминаз) наблюдалось у 0.7% пациентов, приобретавших Липримар в клинических исследованиях. Частота аналогичных изменений при применении продукта в дозах 10. 20. 40 и 80 мг составляла 0.2%. 0.2%. 0.6% и 2.3% соответственно. Увеличение активности печеночных трансаминаз обычно не сопровождалось болезнью либо другими клиническими проявлениями. При понижении дозы Липримара либо полной отмене продукта активность печеночных трансаминаз ворочалась к исходному уровню. Большая часть пациентов продолжали прием Липримара в сниженной дозе без каких-нибудь следствий.
    До начала и 12 недель после начала применения продукта либо после повышения дозы, и вдобавок во время всего курса лечения нужно контролировать показатели функции печени. Функцию печени необходимо исследовать тоже при появлении клинических признаков поражения печени. В случае увеличения уровня печеночных трансаминаз их активность необходимо контролировать пока она не нормализуется. Благо наблюдается увеличение активности АСТ или АЛТ более чем в 3 раза если сравнивать с ВГН сберегается, рекомендуется понижение дозы либо отмена продукта.
    Действие на каркасные мускулы
    У пациентов, приобретавших Липримар, наблюдались миалгии. Диагноз (миопатии и слабость в икрах в сочетании с увеличением активности КФК более чем в 10 благо если сравнивать с ВГН) необходимо предполагать у больных с распространенными миалгиями либо слабостью икр и/или выраженным увеличением активности КФК. Терапию Липримаром необходимо прекратить в случае выраженного увеличения активности КФК либо при наличии подтвержденной либо предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими продуктами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина либо азольных противогрибковых продуктов. Многие из этих продуктов ингибируют метаболизм, опосредованный ферментом CYP3A4, и/или транспорт медикаментозных средств. Аторвастатин биотрансформируется под действием CYP3A4. Назначая Липримар в комбинации с фибратами либо никотинной кислотой в гиполипидемических дозах, необходимо шепетильно взвесить ожидаемую выгоду и риск лечения и регулярно следить больных с целью выявления болей либо слабости в икрах и в периоды увеличения дозы любого продукта. В аналогичных ситуациях впору советовать периодическое диагностирование активности КФК, не смотря на то что такое мониторирование не позволяет предупредить развитие тяжелой миопатии.
    Аторвастатин может позвать увеличение активности КФК. При применении Липримара, также других продуктов этого класса, обрисованы редкие случаи рабдомиолиза с острой почковой недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию Липримаром необходимо временно бросить либо полностью отменить при появлении атрибутов вероятной миопатии либо наличии фактора риска развития почковой недостаточности на фоне рабдомиолиза и электролитические нарушения и неконтролируемые корчи). Пациентов нужно предупредить о том, что им необходимо немедля адресоваться к доктору при появлении необъяснимых болей либо слабости в икрах, сугубо благо они сопровождаются нездоровьем либо лихорадкой.
    Применение в педиатрии
    Эффективность и безопасность применения Липримара у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлены.
    Влияние на способность к вождению транспорта и заведованию механизмами
    Неизвестно, оказывает ли прием Липримара влияние на резвость психомоторных реакций.
    Передозировка
    Лечение: при потребы проводят симптоматическую терапию. Учитывая высокоактивное связывание аторвастатина с белками плазмы, гемодиализ вряд способен конкретно увеличить просвет аторвастатина. Специфичного дота нет.
    Лекарственное Взаимодействие
    Риск миопатии во время лечения другими продуктами этого класса повышается при одновременном применении циклоспорина, относящихся к азолам, и никотиновой кислоты.
    Антациды
    При одновременном приеме вовнутрь Липримара и суспензии, содержащей металла и металла гидроксиды, снижались концентрации аторвастатина в плазме приблизительно на 35. проц. но степень уменьшения уровня ХС - ЛПНП при этом не менялась
    Пирин
    При одновременном применении Липримар не влияет на фармакокинетику пирина, метаболизирующимися теми да ферментами фермента, не ожидается.
    Колестипол
    При одновременном применении колестипола концентрации аторвастатина в плазме снижались приблизительно на 25. проц Но гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина и колестипола превышал такой каждого продукта по отдельности.
    Дигоксин
    При повторном приеме дигоксина и Липримара в дозе 10 мг изостатические концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Но при применении дигоксина в комбинации с Липримаром в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина повышалась приблизительно на 20. проц Больных, приобретающих дигоксин в сочетании с Липримаром, необходимо следить.
    Эритромицин кларитромицин
    При одновременном применении Липримара и эритромицина (500 мг 4 раза/сут) либо кларитромицина (500 мг 2 раза/сут), которые ингибируют СУР3А4. наблюдалось увеличение концентрации аторвастатина в плазме крови.
    Азитромицин
    При одновременном применении Липримара (10 мг 1 раз/сут) и азитромицина (500 мг 1 раз/сут) концентрация аторвастатина в плазме не менялась.
    Пероральные контрацептивы
    Липримар при одновременном применении не оказывал клинически означаемого влияния на фармакокинетику терфенадина.
    При одновременном применении Липримара и перорального контрацептива, содержащего норэтиндрон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное увеличение AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола приблизительно на 30 проц. и 20 проц. соответственно. Этот эффект необходимо учесть при выборе перорального контрацептива для женщины, приобретающей аторвастатин.
    Варфарин
    При исследовании взаимодействия Липримара с варфарином и циметидином признаков клинически означаемого взаимодействия не обнаружено.
    Циметидин
    Признаков клинически означаемого взаимодействия Липримара с циметидином не обнаружено.
    Амлодипин
    При одновременном применении Липримара в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг Фармакокинетика аторвастатина в изостатическом состоянии не изменялась.
    Ингибиторы протеаз
    Одновременное применение Липримара с ингибиторами протеаз, небезызвестными точно ингибиторы СУР3А4. сопровождалось повышением концентрации аторвастатина в плазме крови.
    Другая сопутствующая терапия
    В клинических исследованиях Липримар использовали в сочетании с гипертензивными средствами и гормонами, каковые ставили с заместительной целью атрибутов клинически означаемого нежелательного взаимодействия не отмечено. Исследования взаимодействия со всеми специфичными продуктами не проводились.
    Условия и сроки хранения
    Продукт необходимо хранить при палеотемпературе не выше 25°С. в недоступном для детей месте. Срок годности - 3 года.

Рейтинг: 0 Голосов: 0 Ваша оценка:
Комментарии (0)

Нет комментариев. Ваш будет первым!